2024 ავტორი: Elizabeth Oswald | [email protected]. ბოლოს შეცვლილი: 2024-01-13 00:09
A პლაზმინი. პლაზმინი არის აუტოლოგიური შრატის პროტეაზა, რომელიც წარმოადგენს ფიბრინოლიზის კასკადის ძირითად კომპონენტს. პლაზმინი არის არასპეციფიკური პროტეაზა, რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება ადამიანის შრატში და ის პასუხისმგებელია სხვადასხვა პლაზმის ცილების დეგრადირებაზე; მისი სპეციფიკური ფიზიოლოგიური როლი არის ფიბრინის კოლტების დაშლა.
რა არის ფიბრინის ფუნქცია?
ეს ფიბრინის ქსელი არის პირველადი ცილოვანი კომპონენტი თრომბებში და შემდგომში უზრუნველყოფს ეშაფოლტს ქსოვილის შეკეთების დროს უჯრედებში ინფილტრაციისთვის. ჰემოსტაზისა და ქსოვილების აღდგენაში მისი როლის გამო, ფიბრინი ფართოდ გამოიყენებოდა, როგორც ქსოვილის დალუქვა.
რა არის ფიბრინოლიზი და რა არის მისი მიზანი?
ფიბრინოლიზი არის ნორმალური სხეულის პროცესი. ის ხელს უშლის ბუნებრივად წარმოქმნილი სისხლის შედედების ზრდას და პრობლემების წარმოქმნას. პირველადი ფიბრინოლიზი გულისხმობს თრომბის ნორმალურ დაშლას. მეორადი ფიბრინოლიზი არის სისხლის კოლტების დაშლა სამედიცინო დარღვევის, მედიკამენტების ან სხვა მიზეზის გამო.
რა ფუნქცია აქვს პლაზმინის ქიზლეტს?
რა ფუნქცია აქვს პლაზმინს? პლაზმინი ინარჩუნებს არასასურველ ფიბრინის წარმოქმნას კონტროლში. ის აკავშირებს ფიბრინოგენსა და ფიბრინს და ანადგურებს მათ დეგრადაციის პროდუქტებად.
რა გავლენას ახდენს დაბალი ალბუმინი პლაზმურ ქიზლეტში?
რა გავლენას ახდენს დაბალი პლაზმური ალბუმინი? ა. შედედების ფაქტორები მცირდება, რაც ზრდის გახანგრძლივებული სისხლდენის შანსს.
გირჩევთ:
სისხლის შედედების ფაქტორი x გააქტიურებულია?
ფაქტორი X სინთეზირდება ღვიძლის მიერ. იგი განიცდის ვრცელ პოსტტრანსლაციურ მოდიფიკაციას (გლიკოზილაცია, გამა-კარბოქსილაცია და ბეტა-ჰიდროქსილაცია) და გამოიყოფა პლაზმაში. ფაქტორი X გააქტიურებულია ფაქტორი IXa ფაქტორი IXa ფაქტორი IX (PTC დეფიციტი, საშობაო დაავადება, ჰემოფილია B) არის თანდაყოლილი, ხშირად ოჯახური ჰემორაგიული აშლილობა, რომელიც გამოირჩეოდა კლასიკური ჰემოფილიისგან (AHG დეფიციტი, VIII ფაქტორის დეფიციტი, ჰემოფილია A) 1952 წელს.
რა არის სისხლის შედედების დარღვევა?
გადაჭარბებული შედედების დარღვევა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ჰიპერკოაგულაციის დარღვევა ან თრომბოფილია, არის მიდრეკილება ზოგიერთ ადამიანში განუვითარდეს სისხლის შედედება სხეულის ნაწილებში, როგორიცაა ღრმა ვენები. ფეხებში (ე.წ. ვენური თრომბოემბოლია ან DVT) ან გულის არტერიებში (არტერიული თრომბოზი).
შედედების დროს რა ფუნქცია აქვს ადპ-ს და თრომბოქსანს?
ადენინ დი-ფოსფატი (ADP) არის მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური აგონისტი, რომელიც ასრულებს სასიცოცხლო როლს ნორმალურ ჰემოსტაზსა და თრომბოზში. გარდა ამისა, P2Y12 რეცეპტორი ასევე მნიშვნელოვანია თრომბოციტების აქტივაციის გასაძლიერებლად სხვა ფიზიოლოგიური აგონისტების საშუალებით, მათ შორის კოლაგენის, ფონ ვილბრანდის და თრომბოქსანი A2.
ვის ემუქრება სისხლის შედედების რისკი?
შემდეგი ფაქტორები ზრდის თრომბის განვითარების რისკს: სიმსუქნე. ორსულობა. უმოძრაობა (მათ შორის ხანგრძლივი უმოქმედობა, ხანგრძლივი მგზავრობა თვითმფრინავით ან მანქანით) მოწევა. ორალური კონტრაცეპტივები. გარკვეული კიბო. ტრავმა. გარკვეული ოპერაციები.
შეუძლია თუ არა ანტიკოაგულანტებს სისხლის შედედების დაშლა?
ანტიკოაგულანტები, როგორიცაა ჰეპარინი, ვარფარინი, დაბიგატრანი, აპიქსაბანი და რივაროქსაბანი, არის მედიკამენტები, რომლებიც ათხელებენ სისხლს და ხელს უწყობენ სისხლის შედედების დაშლას. რამდენი დრო სჭირდება სისხლის გამათხელებლებს თრომბის დასაშლელად?
