2024 ავტორი: Elizabeth Oswald | [email protected]. ბოლოს შეცვლილი: 2024-01-13 00:08
ადენინ დი-ფოსფატი (ADP) არის მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური აგონისტი, რომელიც ასრულებს სასიცოცხლო როლს ნორმალურ ჰემოსტაზსა და თრომბოზში. გარდა ამისა, P2Y12 რეცეპტორი ასევე მნიშვნელოვანია თრომბოციტების აქტივაციის გასაძლიერებლად სხვა ფიზიოლოგიური აგონისტების საშუალებით, მათ შორის კოლაგენის, ფონ ვილბრანდის და თრომბოქსანი A2..
რა არის ADP სისხლის შედედებაში?
ადენოზინის დიფოსფატი (ADP), რომელიც გამოიყოფა თრომბოციტების მკვრივი გრანულებიდან, იწვევს ფიბრინოგენის შეკავშირებას თრომბოციტების რეცეპტორთან GPIIb-IIIa, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ფიბრინოგენური ხიდები, რომლებიც აკავშირებს თრომბოციტებს ფხვიერ აგრეგატში.
რა ფუნქცია აქვს ADP-ს თრომბოციტებში?
ADP არა მხოლოდ იწვევს თრომბოციტების პირველად აგრეგაციას, არამედ პასუხისმგებელია მეორად აგრეგაციაზე, რომელიც გამოწვეულია ADP და სხვა აგონისტებით. ADP ასევე იწვევს თრომბოციტების ფორმის ცვლილებას, სეკრეციას შესანახი გრანულებიდან, Ca2+-ის შემოდინებასა და უჯრედშიდა მობილიზაციას და ადენილილციკლაზას სტიმულირებული აქტივობის ინჰიბირებას.
რატომ არის ADP და თრომბოქსანი მნიშვნელოვანი თრომბოციტების დანამატის ფორმირებისთვის?
თრომბოციტების გააქტიურება
დამატებითი ADP და VWF განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია რადგან ეს იწვევს ახლომდებარე თრომბოციტების შეწებებას და გააქტიურებას, ასევე ათავისუფლებს მეტი ADP, VWF და სხვა ქიმიკატები. … თრომბოქსანი არის არაქიდონის მჟავის წარმოებული (პროსტაგლანდინების მსგავსი), რომელიც ააქტიურებს სხვა თრომბოციტებს დაინარჩუნებს ვაზოკონსტრიქციას.
როგორ იწვევს ADP თრომბოციტების აგრეგაციას?
მოქმედი უჯრედის ზედაპირის რეცეპტორებით , ADP ააქტიურებს თრომბოციტებს, რის შედეგადაც ხდება ფორმის შეცვლა, აგრეგაცია, თრომბოქსანი A2 გამომუშავება და გრანულების შიგთავსის გამოყოფა..
გირჩევთ:
სისხლის შედედების ფაქტორი x გააქტიურებულია?
ფაქტორი X სინთეზირდება ღვიძლის მიერ. იგი განიცდის ვრცელ პოსტტრანსლაციურ მოდიფიკაციას (გლიკოზილაცია, გამა-კარბოქსილაცია და ბეტა-ჰიდროქსილაცია) და გამოიყოფა პლაზმაში. ფაქტორი X გააქტიურებულია ფაქტორი IXa ფაქტორი IXa ფაქტორი IX (PTC დეფიციტი, საშობაო დაავადება, ჰემოფილია B) არის თანდაყოლილი, ხშირად ოჯახური ჰემორაგიული აშლილობა, რომელიც გამოირჩეოდა კლასიკური ჰემოფილიისგან (AHG დეფიციტი, VIII ფაქტორის დეფიციტი, ჰემოფილია A) 1952 წელს.
რა არის სისხლის შედედების დარღვევა?
გადაჭარბებული შედედების დარღვევა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ჰიპერკოაგულაციის დარღვევა ან თრომბოფილია, არის მიდრეკილება ზოგიერთ ადამიანში განუვითარდეს სისხლის შედედება სხეულის ნაწილებში, როგორიცაა ღრმა ვენები. ფეხებში (ე.წ. ვენური თრომბოემბოლია ან DVT) ან გულის არტერიებში (არტერიული თრომბოზი).
ვის ემუქრება სისხლის შედედების რისკი?
შემდეგი ფაქტორები ზრდის თრომბის განვითარების რისკს: სიმსუქნე. ორსულობა. უმოძრაობა (მათ შორის ხანგრძლივი უმოქმედობა, ხანგრძლივი მგზავრობა თვითმფრინავით ან მანქანით) მოწევა. ორალური კონტრაცეპტივები. გარკვეული კიბო. ტრავმა. გარკვეული ოპერაციები.
შეიძლება თუ არა ადპ-ის გამოყენება ენერგიისთვის?
ადენოზინის დიფოსფატი (ADP), ასევე ცნობილი როგორც ადენოზინის პიროფოსფატი (APP), არის მნიშვნელოვანი ორგანული ნაერთი მეტაბოლიზმში და არის აუცილებელია ცოცხალ უჯრედებში ენერგიის ნაკადისთვის. … ფოსფატის ჯგუფის დაშლა ATP-დან იწვევს ენერგიის დაწყვილებას მეტაბოლურ რეაქციებთან და ADP-ის ქვეპროდუქტს.
როდესაც ადპ ფოსფორილირებულია ეს არის?
ფოსფატის ჯგუფის ADP-თან მიმაგრება მოითხოვს მაქსიმალურ ენერგიას, ვიდრე პირველი და მეორე ფოსფატური ჯგუფების ადენოზინთან მიმაგრება. ADP გარდაიქმნება ATP, როდესაც ენერგია ხელმისაწვდომია. ADP-ის ამ გარდაქმნას ATP-ად ეწოდება ფოსფორილირება. რა ხდება, როდესაც ADP ფოსფორილირდება?
